טרומבוציטופניק בילדים

Hemorrhagic פתולוגיות הן הפרעות ספציפיות בדם. אצל ילדים, הם מתרחשים לעתים קרובות למדי, שונים בקורס קשה למדי. לעתים קרובות אצל ילדים מתרחשת thrombocytopenic purpura.

כיום, יש פתולוגיות hemorrhagic רבים. עבור הפיתוח שלהם להוביל מגוון רחב של סיבות. אחת ממחלות אלה היא טרמפבוציטופופיק. פתולוגיה זו מובילה את רשימת המחלות הדימומיות אצל ילדים ומבוגרים כאחד. אם אתה מתמקד בסטטיסטיקה, ניתן לציין כי היא מתרחשת 40-70% מהחולים עם מחלות דם שונות.

פתולוגיה זו מאופיינת על ידי ירידה חזקה בדם ההיקפי של המספר הכולל של תאי טסיות. זאת בשל נוכחותו של סכסוך החיסון בין צלחות הדם אנטיגנים. יש לציין כי הפרמטרים האנטומיים של הטחול נשארים נורמליים. רופאים מציינים כי בכל שנה יותר ויותר מקרים של מחלה hemorrhagic זו נרשמות.

הסיבה היחידה למחלה טרם הוקמה. במשך זמן רב, מדענים לא יכלו להבין את הסיבות מדוע לתינוקות יש את הפתולוגיה של הדם. רק התפתחויות מודרניות ומחקר מדעי עזרו למומחים לקבל תשובות לשאלותיהם.

התפתחות של טרמפבוציטופיקה פורפורה מוביל להשפעה של גורמים שונים. הנפוצים ביותר מבחינה מדעית הם:

• שימוש ארוך טווח של סוגים מסוימים של תרופות. מדענים הוכיחו כי יותר מ -60 תרופות שונות יכולות לעורר אצל הילד את הופעת הסימפטומים של המחלה ההמוגארגית על העור. תרופות אלה כוללות כינין, quinidine, sulfonamides, הפרין, furosemide, dipyridamole, digoxin, מטבוליטים חומצה אצטילסליצילית, paracetamol, כמה סוגים של חוסמי בטא, thiazides, cephalosporins, ampicillin, levamisole ועוד רבים אחרים. חיזוי התפתחות של מחלה hemorrhagic אצל ילד מסוים היא משימה כמעט בלתי אפשרית.

• מומים גנטיים. מדענים אירופאים רבים מאמינים כי תורשה משחק תפקיד חשוב מאוד בפיתוח של הגירסה האידיופטית של המחלה. ניסויים מדעיים רבים נמצאים בעיצומם כי צריך להוכיח או להפריך את התיאוריה. הפרעות גנטיות קיימות יכולות להוביל להתפתחות של דלקת אוטואימונית ואת הופעת הסימפטומים השליליים של המחלה הדימומית.
• ההשלכות של הפתולוגיות זיהומיות. ההשפעות הרעילות של מוצרים חיוניים של מיקרואורגניזמים פתוגניים על האורגניזם של הילדים מוביל לפיתוח של תגובות דלקתיות שונות דלקתיות. אצל תינוקות עם מצב חיסוני מולד, הסיכון של טרמפבוציטופיקה הוא גדל מספר פעמים.

• זיהום תוך רחמי. הסימנים הראשונים למחלה דימומית נוצרים בתינוק בעודם ברחם. אישה הסובלת מ טרמפבוציטופיק purpura יכול לעבור סדרה של נוגדנים אוטואימוניים דרך מערכת זרימת הדם השליה לילד. מצב קליני זה מוביל לעובדה שהתסמינים השליליים של המחלה מופיעים בתינוק שנולד בחודשים הראשונים לחיים.

במשך זמן רב, מדענים לא יכלו לקבוע מהו המנגנון להתפתחות של טרמפבוציטופיק פורפורה אצל ילדים. במשך עשורים רבים נמשכו תיאוריות שונות שהסבירו את הפתוגנזה של המחלה הדימומית. לאחרונה, בקשר עם הופעתה של מנגנון מעבדה חדש ושיפור שיטות אבחון, ידע חדש על מנגנון התרחשות של טרמפבוציטופיקה פורפורה אצל ילדים הופיעה.

במהלך התהליך הפתולוגי, מספר רב של מולקולות חלבון ספציפיות מופיעות בגוף הילדים. הם נקראים נוגדנים נגד טסיות. חומרים אלה מתחילים אינטראקציה עם רכיבים אנטיגניים ספציפיים של קרום התא של טסיות הדם (טסיות).

תוצאות המחקרים המדעיים האחרונים מאשרים כי מבנה הטסיות במחלה דימומית מסוימת עובר סדרה של שינויים. מנגנון בולט בולט מופיע בהם, ואת רמת סרוטונין אלפא עולה באופן משמעותי. השינוי במספר הטסיות משפיע על המראה של שינויים מתמשכים שמתחילים להתרחש בקיר כלי הדם. בתגובה למצב זה, כמות גורם הגידול טסיות עולה.

כל ההפרעות הללו מובילות למותם של אנדותליוציות - התאים המפרקים את החלק הפנימי של כלי הדם ומעניקים להם את "החלקה" הספציפית הדרושה לזרימת הדם ללא הפרעות. כתוצאה מהפרעות פתולוגיות כאלה, הסימנים הראשונים של תסמונת דימומית מתחילים להופיע אצל הילד, דבר אשר פוגע באופן משמעותי ברווחתו.

לאחר סובלים זיהומים חיידקיים או ויראליים, נוגדנים נוגדי טסיות בדרך כלל מופיעים לאחר ½ -1 חודש. לפי השייכות שלהם, הם שייכים למעמד של אימונוגלובולינים G. זה גם מסביר את ההתמדה מתמיד של נוגדנים בדם בעתיד. במקרים מסוימים, הם יכולים להתמיד בילד לאורך כל החיים. המוות של מתחמי החיסון "בילה" מתרחשת הטחול.

התוצאות האחרונות של מחקרים מדעיים אפשרו להבהיר מדוע ילד הסובל פורמורה אוטואימונית thrombocytopenic יש סימפטומים של דימום מוגבר במשך זמן רב. זה בעיקר בשל ירידה ברמות הסרוטונין. בדרך כלל, חומר זה מעורב בהיווצרות קריש דם.

הרופאים מבחינים בין מספר צורות קליניות של מצב דימומי זה.

אלה כוללים:

• חיסונים טרומבוציטופניה;
• אידיופטי.

הרופאים גם להשתמש בסיווג אחר, אשר מאפשר לך להפריד בין גרסאות שונות של purpura thrombocytopenic לצורות החיסון השונים. אלה כוללים:

• Isoimmune. לרוב לאחר עירויי דם. זה יכול להיות מולד - כאשר האם התינוק העתידי יש סכסוך חיסוני על אנטיגנים טסיות. אולי יש אופי חולף. צורה קלינית זו חוזרת על עצמה פעמים רבות.
• אוטואימוניות. מתרחשת עקב היווצרות בגוף של מספר גדול של נוגדנים טסיות על צלחות הדם שלו.

• הטרואימי. התפתחותו של וריאנט זה החיסונית של המחלה לעיתים קרובות מוביל לקחת קבוצות מסוימות של סמים. תפקיד חשוב זה מתרחש על ידי נוכחות של רגישות יתר הפרטיות של כימיקלים בודדים אצל ילד חולה. זה תורם להתפתחות של סימן מסוים - פריחה בעור סגול כי הוא תוצאה של דימומים מרובים.
• Transimmune. צורה חיסונית זו של המחלה מתפתחת, ככלל, כתוצאה מהקונפליקט האנטיגני שנוצר וצבירת נוגדנים נגד טסיות באישה הרה.הם חודרים בקלות לעובר דרך מערכת זרימת הדם השליה, מה שמוביל להתפתחות של תסמונת דימומית.

חומרת הסימנים הקליניים השליליים של המחלה תלויה במידה רבה בהפחתת הטסיות בדם ההיקפי. התסמינים עולים כאשר רמת טסיות הדם יורדת ל -100,000 / μl. ירידה עד 50,000 / μl מוביל להופעת סימפטומים מובהקים של תסמונת hemorrhagic.

מצב פתולוגי זה הוא הסימן הקליני הספציפי ביותר לפורפורה טרומבוציטופנית. הוא מאופיין על ידי הופעת דימומים רבים ומגוונים המתרחשים במגוון של אזורים אנטומיים.

דימום בכליות או בדרכי השתן מתבטא בילד על ידי נוכחות של דם בשתן. עם דימום כבד, המטוריה יכולה להתרחש - הופעתם של מספר גדול של תאי דם אדומים במשקעי השתן. דימום במערכת העיכול (בעיקר במעי הגס) מוביל לעובדה שהילד מופיע צואה שחורה (מלנה). סימנים קליניים אלה שלילי מאוד ודורשים טיפול חובה בעצתו של רופא.

תסמונת Hemorrhagic ב purpura thrombocytopenic יש כמה תכונות. היא מאופיינת באסימטריה של הסטיות הנובעות מכך, וכן על ידי הספונטניות המוחלטת של הופעתם. חומרת הסימפטומים, ככלל, אינה תואמת את עוצמת ההשפעה.

במקרים מסוימים, הסימפטומים השליליים המופיעים אצל ילד אפילו עם מנה אחת של התרופה או לאחר העברת זיהום רגיל. לעתים קרובות, פורמורה thrombocytopenic מתרחשת בצורה חריפה.

דימום יכול להיות מרובה להתרחש בו זמנית (במגוון של איברים פנימיים). יש לוקליזציה שלילית למדי של דימום פנימי. אלה כוללים את הכליות, בלוטת יותרת הכליה, הראש, כמו גם את חוט השדרה, הלב, הכבד. דימום באיברים אלה להוביל לירידה מובהקת של תפקידים חיוניים.

טרומבוציטופני פורפורה יש תכונות מסוימות. במהלך המישוש של האיברים הפנימיים, ניתן לציין כי אין הגדלה של הטחול וכבד. בלוטות הלימפה גם להישאר רגיל בגודל. סימנים קליניים אלה מבחינים באופן מובהק בין פתולוגיה זו לבין מחלות רבות אחרות. לעיתים קרובות, התסמונת של דימום מוגבר נשאר רק ביטוי אחד של מחלה זו.

התסמינים הראשונים בתינוקות שיש להם נוגדנים אוטומטיים של טרומבוציט בדמם מופיעים בחודשים הראשונים לחיים. אצל תינוקות, תסמונת דימומית יכולה לבוא לידי ביטוי בדרכים שונות. הופעת הסימפטומים השליליים מושפעת ממצבו הראשוני של התינוק, כמו גם מהנוכחות של פתולוגיות נלוות.

בדרך כלל, הסימפטומים הראשונים שהורים מוצאים אצל ילד חולה הם חבורות גדולות שמופיעות פתאום על העור. ככלל, אין פציעות או השפעות קודמות לפני הופעת אלמנטים כאלה על העור. התפתחות הדימום בחלל המפרקים הגדולים מסוכנת מאוד, שכן היא עלולה לגרום להפרעות בהליכה ולהופעת הכאב בעת ביצוע תנועות אקטיביות.

אתה יכול לחשוד את המחלה כאשר ילד יש דימומים שונים. בדרך כלל, אין ביטויים כאלה אצל תינוקות.המראה של חבורות על העור ללא קשר לפגיעה או השפעה צריך גם להניע את ההורים ליצור קשר עם רופא הילדים עם התינוק להתייעצות. אבחון מדויק יותר יכול לשים את המטולוג של הילדים.

לצורך האבחון נדרש ביצוע של מספר בדיקות מעבדה. מחקרים אלה מסייעים לבסס את המשתנה הפתולוגי של הדימום, וכן לקבוע את חומרת ההפרעות הפיזיולוגיות בילד.

בדיקת קמצוץ ומבחן השרוול מבוצעות כדי לזהות דימום מוגזם. המחקר באמצעות השרוול של לחץ דם של הילד לפקח על לחץ הדם הוא חובה על אבחנה של טרומבוציטופניק פורפורה.

המחקר הבסיסי המבוצע עבור כל התינוקות, ללא יוצא מן הכלל, הוא ספירת דם מלאה. מחלה דימומית זו מאופיינת בירידה חדה במספר הטסיות. לאחר זיהומים ויראליים בעבר, לימפוציטוזיס מתמשך עשוי להיות נוכח בדם במשך זמן רב. נקב השדרה עם purpura thrombocytopenic הוא רק עזר. התוצאה של מיאלוגרמה עם מחלה זו תציג כי מספר הטסיות הוא נורמלי.

על מנת לבסס את ההפרעות הפונקציונליות הקיימות, מתבצע ניתוח קואגולוגרמה. היא מסייעת לקבוע את כמות הפיברינוגן, זמן הפרותרומבין וקריטריונים חשובים אחרים להערכת פקקת תוך כלי הדם. התוצאה מוערכת על ידי הרופא המטפל.

במצבים מסוימים נדרשת הרחבה של מכלול האבחון. מטרת המחקר הנוסף נעשית על פי אינדיקציות רפואיות קפדניות.

הופעת סימני תסמונת דימומית בולטת אצל תינוק היא סיבה לאשפוז. תיקון של הפרעות המטולוגיות מתבצע בתנאים החולים, כל התהליכים נשלטים על ידי הרופאים. במהלך החמרה של שאר המחלה במיטה יש צורך. כפי שאתה מרגיש יותר טוב, התינוק שלך יכול לחזור לחיים הרגילים שלו. ספורט פעיל לילדים אלה מוגבל בדרך כלל.

תינוק חולה צריך לאכול 5-6 פעמים ביום, במנות קטנות. טוב מאוד, אם האוכל יהיה מראש כתוש. מומלץ לבשל מאכלים בצורה עדינה, צלייה בשמן יש להוציא. הבסיס לתזונה של הילדים צריך להיות מגוון של מוצרים חלבון.

התרופות העיקריות שנקבעו על ידי רופאים כדי לפצות על תסמונת hemorrhagic הם glucocorticosteroids. יש להם אפקט מורכב הכולל אפקט אנטי-דלקתי, אנטי-דלקתני, אנטי-דפרסיבי ואנטי אלרגי. התרופה העיקרית שנקבעה בתקופה זו היא פרדניזון. המינון של ההורמון נקבע בנפרד, תוך התחשבות בגיל ובמשקל של התינוק.

כאשר לוקחים פרדניזון בדם של ילד חולה, מספר הטסיות עולה בהדרגה. השימוש בהורמונים מסייע להפחית את מספר נוגדנים נגד טסיות במחזור, כמו גם להפחית את היווצרות של מתחמי החיסון שגורמים הופעת סימפטומים שליליים.

על מה הוא thrombocytopenic purpura, לראות את הווידאו הבא.